在临床上，部分患者会反复出现过敏、湿疹或其他部位感染等情况。针对此类情况杨方策略，除了需进行常规检查，如白细胞计数、免疫球蛋白系列、淋巴细胞亚群等，还应特别关注免疫球蛋白（Ig）及补体五项检测，包括IgG、IgA、IgM及补体C3、C4。
一、IgG
1.参考区间
8.0~15.0 g/L（免疫比浊法）。
2.临床意义
（1）生理性变化
胎儿出生前可从母体获得IgG，在孕期22~28周，胎儿血IgG浓度与母体血IgG浓度相等，出生后逐渐减少，到第3~4个月婴儿血IgG浓度降至最低，随后体内逐渐开始合成IgG，血清IgG逐渐增加，到16岁前达到成人水平。
（2）病理性变化
展开剩余78%①增高：是再次免疫应答的标志。常见于各种慢性感染、慢性肝病、胶原血管病、淋巴瘤以及自身免疫性疾病如系统性红斑狼疮（SLE）、类风湿关节炎等；单纯性IgG增高主要见于免疫增殖性疾病，如IgG型分泌型多发性骨髓瘤（MM）等。
②降低：见于各种先天性和获得性体液免疫缺陷病、联合免疫缺陷病、重链病、轻链病、肾病综合征、病毒感染及服用免疫抑制剂的患者。还可见于代谢性疾病，如甲状腺功能亢进和肌营养不良等。
二、IgA
1.参考区间
成人血清IgA为0.7~3.5 g/L；分泌型IgA唾液中平均为0.3 g/L，泪液中为30.0~80.0 g/L，初乳中平均为5.1 g/L，粪便中平均为1.3 g/L（免疫比浊法）。
2.临床意义
（1）生理性变化
儿童的IgA水平比成人低，且随年龄的增加而增加杨方策略，到16岁前达到成人水平。
（2）病理性变化
①增高：见于IgA型MM、SLE、类风湿关节炎、肝硬化、湿疹和肾脏疾病等；在中毒性肝损伤时，IgA浓度与炎症程度相关。
②降低：见于反复呼吸道感染、非IgA型MM、重链病、轻链病、原发性和继发性免疫缺陷病、自身免疫性疾病和代谢性疾病（如甲状腺功能亢进、肌营养不良）等。
三、IgM
1.参考区间
成人0.5~2.6 g/L（免疫比浊法）。
2.临床意义
（1）生理性变化
从孕20周起，胎儿自身可合成大量IgM，胎儿和新生儿IgM浓度是成人水平的10%，随年龄的增加而增高，8~16岁前达到成人水平。
（2）病理性变化
①增高：见于初期病毒性肝炎、肝硬化、类风湿关节炎、SLE等。由于IgM是初次免疫应答中的Ig，因此单纯IgM增加常提示为病原体引起的原发性感染。宫内感染可能引起IgM浓度急剧升高，若脐血中IgM＞0.2 g/L时，表示有宫内感染。此外，在原发性巨球蛋白血症时，IgM呈单克隆性明显增高。
②降低：见于IgG型重链病、IgA型MM、先天性免疫缺陷病、免疫抑制疗法后、淋巴系统肿瘤、肾病综合征及代谢性疾病（如甲状腺功能亢进、肌营养不良）等。
四、补体C3
1.参考区间
成人0.80~1.50 g/L。
2.临床意义
（1）生理性变化
胎儿出生后随着年龄的增长，其血清C3水平逐渐增加，到12岁左右达成人水平。
（2）病理性变化
①增高：常见于一些急性时相反应，如急性炎症、传染病早期、肿瘤、排斥反应、急性组织损伤。
②减低：见于系统性红斑狼疮和类风湿关节炎活动期、大多数肾小球肾炎（如链球菌感染后肾小球炎、狼疮性肾炎、基底膜增殖性肾小球肾炎）、慢性活动性肝炎、慢性肝病、肝硬化、肝坏死、先天性补体缺乏（如遗传性C3缺乏症）等。它们或是由于消耗或丢失过多或是由于合成能力降低造成。
五、补体C4
1.参考区间
成人0.20～0.60g/L。
2.临床意义
（1）生理性变化
胎儿出生后随着年龄的增长，其血清C4水平逐渐增加，到12岁左右达成人水平。
（2）病理性变化
①增高：见于各种传染病、急性炎症（如急性风湿热、结节性多动脉炎、皮肌炎、关节炎）和组织损伤等。
②降低：见于自身免疫性肝炎、狼疮性肾炎、系统性红斑狼疮、1型糖尿病、胰腺癌、多发性硬化症、类风湿关节炎、IgA性肾病、遗传性IgA缺乏症。在SLE中，C4的降低常早于其他补体成分，且缓解时较其他成分回升迟。
参考文献
万学红杨方策略，卢雪峰.诊断学（第10版）[M].人民卫生出版社，2024.
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